Ο Σακχαρώδης Διαβήτης αποτελεί διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, λιπών και λευκωμάτων (πρωτεϊνών), οφειλόμενη σε μερική ή ολική έλλειψη ινσουλίνης.
Η ινσουλίνη αποτελεί ορμόνη η οποία εκκρίνεται από το πάγκρεας, όταν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα αυξάνουν, όπως μετά από γεύμα. Δρα κατ ΄εξοχήν στο ήπαρ, το μυικό και το λιπώδη ιστό.
Παρουσιάζει τις παρακάτω δράσεις:
- προάγει τη γλυκόλυση για παραγωγή ενέργειας και τη γλυκογονοσύνθεση για αποθήκευση γλυκόζης στα ηπατικά, μυϊκά κύτταρα και τα λιποκύτταρα.
- προάγει τη λιποσύνθεση στα ηπατικά κύτταρα και τα λιποκύτταρα
- προάγει τη σύνθεση λευκωμάτων (πρωτεϊνών), στο ήπαρ το μυϊκό και το λιπώδη ιστό
Η μερική ή ολική έλλειψη ινσουλίνης που παρατηρείται στο σακχαρώδη διαβήτη, έχει σα συνέπεια την αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.
ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ
- Συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και τυχαία τιμή γλυκόζης πλάσματος ≥ 200mg/dl. Στα συμπτώματα περιλαμβάνονται πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους. Σαν τυχαία τιμή γλυκόζης χαρακτηρίζεται η τιμή που μετρήθηκε στο αίμα οποιαδήποτε ώρα της ημέρας.
Η’
- Γλυκόζη πλάσματος νηστείας ≥126 mg/dl. (να έχουν προηγηθεί τουάχιστον 8 ώρες νηστείας).
Η’
- Θετική δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη (καμπύλη σακχάρου) δηλ. γλυκόζη πλάσματος 2 ώρες μετά τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος ≥200 mg/dl.
Με βάση τα παραπάνω διακρίνουμε τις εξής καταστάσεις:
1. Σακχαρώδης Διαβήτης Γλυκόζης νηστείας ≥126 mg/dl
ή/και γλυκόζη 2 ωρών μετά
φόρτιση με 75 g γλυκόζης ≥ 200mg/dl
2. Διαταραγμένη γλυκόζη Γλυκόζης νηστείας μεταξύ 100-126 mg/dl
νηστείας (IFG)
ή/και γλυκόζη 2 ωρών μετά
φόρτιση με 75 g γλυκόζης <200mg/dl
3. Διαταραγμένη ανοχή Γλυκόζης νηστείας μεταξύ <126 mg/dl
στη γλυκόζη (IGT) και γλυκόζη 2 ωρών μετά
φόρτιση με 75 g γλυκόζης ≥ 140 και <200mg/dl
Οι δυο παραπάνω κατηγορίες (IFG και IGT) χαρακτηρίζονται ως προδιαβήτης και μπορεί να συνυπάρχουν στο ίδιο άτομο. Συνδυάζονται με αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης προς ΣΔ κα παιθανόν με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών.
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ-ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ-ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ
Διακρίνουμε 2 βασικούς τύπος ΣΔ
- Το Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1: οφείλεται σε καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη και χαρακτηρίζεται από πλήρη έλλειψη ινσουλίνης. Η ινσουλίνη πρέπει να χορηγείται εξωγενώς, εμφανίζεται συχνότερα σε παιδιά κα νεαρούς ενήλικες.
- Το Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2: οφείλεται σε προοδευτική μείωση της ικανότητας των β-κυττάρων του παγκρέατος για έκκριση ινσουλίνης και συγχρόνως αντίσταση των περιφερικών ιστών στη δράση της εκκρινόμενης ινσουλίνης. Στο ΣΔ2 δηλαδή παράγεται ορισμένη ποσότητα ινσουλίνης αλλά η ποσότητα αυτή δεν είναι επαρκής, ή δεν αξιοποιείται σωστά από τον οργανισμό.
- Στο ΣΔ1 η αιτιολογία είναι πολυπαραγοντική: γενετικοί, περιβαλλοντικοί και αυτοάνοσοι μηχανισμοί συνδυάζονται για την εμφάνιση του.
Η γενετική προδιάθεση σχετίζεται με την παρουσία ορισμένων αντιγόνων του μείζονος συστήματος ιστοσυμβατότητας σε αυξημένη συχνότητα. Πρόκειται για τα HLADR3 ή/και HLADR4. Ωστόσο, αν και η συχνότητα εμφάνισης των HLADR3- DR4 στο γενικό πληθυσμό είναι 50-60 %, η πιθανότητα εμφάνισης ΣΔ1 είναι 0,25-0,35.
Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες για το ΣΔ1 μπορεί να είναι ιοί, τοξικοί παράγοντες, άλλες κυτταροτοξικές ουσίες. Η εμφάνιση νέων περιπτώσεων ΣΔ1 είναι μεγαλύτερη το φθινόπωρο και το χειμώνα και έχει συσχετισθεί με τις αυξημένες ιογενείς λοιμώξεις των εποχών αυτών.
Η συμμετοχή αυτοάνοσων μηχανισμών στην καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, τεκμηριώνεται με την ανίχνευση αυτοαντισωμάτων κατά τη διάγνωση του ΣΔ1 (anti-ICA, anti-GAD, έναντι ινσουλίνης, anti-IA2) και τη συχνή συνύπαρξη του ΣΔ1 με άλλα αυτοάνοσα νοσήματαπ.χ. θυρεοειδίτιδα Harhimoto.
Στο ΣΔ1 η κληρονομικότητα δε φαίνεται να παίζει σημαντικό ρόλο όπως διαπιστώνεται από τα παρακάτω στοιχεία:
· Το 90% των παιδιών με ΣΔ1, δεν έχουν οικογενειακό ιστορικό
· Ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΔ1 σε παιδί ή έφηβο πάσχοντος από ΣΔ1 πατέρα είναι 7%, ενώ αν πάσχει η μητέρα ο κίνδυνος εμφάνισης στο παιδί περιορίζεται στο 2%
· Ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΔ1 σε συγγενείς α’ βαθμού είναι 3%
· Σε μονοωγενείς διδύμους, αν ο ένας εμφανίσει ΣΔ1, ο άλλος έχει πιθανότητα 50% να εμφανίσει ΣΔ1 στην επόμενη πενταετία.
Ο ΣΔ1 εμφανίζει 2 αιχμές στην ηλικία εμφάνισης , μία μείζων στην ηλικία των 10-14 χρόνων και μια ελάσσων στην ηλικία 4-6 ετών.
Η εμφάνιση του ΣΔ1 στα παιδιά και τους εφήβους είναι αιφνίδια με την κλασική εικόνα της πολυουρίας, πολυδιψίας, πολυφαγίας και απώλειας βάρους. Η διάρκεια των συμπτωμάτων αυτών συνήθως είναι μικρότερη από ένα μήνα.
Άλλοτε η έναρξη είναι ήπια με συμπτώματα που διαρκούν επί μήνες.
Το 10% των νεοδιαγνωσθέντων ΣΔ1 εμφανίζεται με την κλινική εικόνα της διαβητικής κετοξέωσης: πολύ σοβαρή και συχνά θανατηφόρα επιπλοκή.
Στο ΣΔ2 η μειονεκτική έκκριση ινσουλίνης και η αντίσταση στην ινσουλίνη συνυπάρχουν και συμβάλλουν σε άλλοτε άλλο βαθμό στην παθογένεια.
Γενετικοί και επίκτητοι παράγοντες συμμετέχουν και στις δύο διαταραχές. Στην πλειονότητα των περιστατικών η παχυσαρκία είναι ο πιο συχνός επίκτητος παράγοντας που συμμετέχει στην παθογένεια ή το χρόνο εκδήλωσης της νόσου.
Η κληρονομικότητα σε αντίθεση με το ΣΔ1, είναι ιδιαίτερα σημαντική. Έτσι, αν σε μονοωγενείς διδύμους ο ένας εμφανίσει ΣΔ2, η πιθανότητα εμφάνισης και στον άλλο σε 5-10 χρόνια ανέρχεται στο 90%. Οι συγγενείς α’ βαθμού ασθενών με ΣΔ2 εμφανίζουν τριπλάσια πιθανότητα εμφάνισης ΣΔ2 από τον υπόλοιπο πληθυσμό.
Η ηλικία διάγνωσης του ΣΔ2, έχει τη μέγιστη αιχμή της στα 45-60 χρόνια ηλικίας. Έχει παρατηρηθεί όμως μια ανησυχητική τάση αύξησης της συχνότητάς του σε παιδιά κα εφήβους. Πρόκειται για άτομα που έχουν οικογενειακό ιστορικό και προεξάρχον κλινικό εύρημα την παχυσαρκία.
Η έναρξη της νόσου συνήθως είναι ήπια και σπανιότερα οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία, απώλεια βάρους. Συχνά η διάγνωση της νόσου γίνεται σε τυχαία εξέταση αίματος, όπου η τιμή του σακχάρου διαπιστώνεται αυξημένη.